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罗凌飞教授发现脑血管损伤修复新途径

 

美国时间5月3日,我室罗凌飞教授研究团队的最新成果在Cell Press期刊Immunity线上发表。Immunity是免疫学领域顶级期刊,2014年影响因子达到21.56,在汤森路透期刊引证报告(JCR)“免疫学”分类中位列第三。

罗凌飞教授及其团队通过高能量激光定点照射活体斑马鱼的脑血管,破坏微血管,模仿人脑微出血,在斑马鱼脑内形成两个断裂的血管末端。然后通过高分辨率显微成像技术观察巨噬细胞是如何将两个末端重新连接修复在一起的。研究发现,脑血管断裂后,受损血管断点内皮细胞中会发生Ca2+从内质网向细胞质的迅速外流,促进细胞质中的ATP向胞外大量释放,释放的ATP作为趋化因子会吸引巨噬细胞迁移到达损伤位置。令人惊奇的是,巨噬细胞到达血管断点后,并非是像处理其它死亡细胞那样仅仅发生吞噬作用,它会伸出伪足与血管断点两端内皮细胞形成物理联接,通过产生机械收缩力拉近血管断点,最终介导脑血管断点的重新连接。这种机械收缩力的产生和血管修复作用依赖于PI3K-Rac1-微丝聚集途径。断裂脑血管被修复后,巨噬细胞就会迁移离开。这种巨噬细胞通过伸出伪足、形成物理联接、产生机械力介导的血管修复方式除适用于脑血管外,也适用于肝脏等器官的外周血管,代表了巨噬细胞作为传统免疫细胞从未被关注过的一种新功能,丰富了巨噬细胞的功能范围。

 

                                                               淡水鱼类资源与生殖发育教育部重点实验室

                                                                        二〇一六年五月四日